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今すぐ禁煙しなければいけない医学的な理由.2

      2016/01/11

能動喫煙

COPD(chronic obstructive pulmonary disease : 慢性閉塞性肺疾患)は,喫煙が原因で生じる代表的な疾患である.日本では約530万人が罹患していると推測されているが,その約10分の1しか診断されていない.医療関係者は「喫煙者=COPDの可能性」を常に考えて,早期診断,早期治療(=禁煙)を心がけたい.
1.COPDの約90%は喫煙が原因で,喫煙者の約15〜20%が罹患する.
2.慢性の咳楸や喀痰,労作性の呼吸困難などの症状があり,喫煙歴のある中
高年者であれば,COPDが疑われる,
3.禁煙はCOPDの発症リスクを減らし,進行を止める唯一の治療法である.

COPDとは何か,どうなるのか

日本呼吸器学会のガイドラインで,COPDは「有毒な粒子やガスの吸入によって生じた肺の炎症反応に基づく進行住の気流制限を呈する疾患である.」と定義されている.
診断のためには肺機能検査が必須であり,気管支拡張薬投与後の検査で1秒率(=FEV1.0/FVC)が70%未満であれば,気流制限があると判定される.加えて他の気流制限をきたす疾患の除外が必要であるが,喀痰,咳瞰,労作住呼吸困難などの症状があり,喫煙歴のある中高年者であれば,常にCOPDの存在を考えなければならない.またCOPDの病期分類は,気流制限の程度を表す1秒率(%FEV1.0)で行われる.COPDは進行住で,呼吸困難は徐々に安静時でも自覚するようになり,最終的には慢性呼吸不全に陥って在宅酸素療法が必要になる.

COPDによる死亡原因の割合

COPDによる死亡原因の割合

・タバコとCOPDの関係
COPDの危険因子は外因性危険因子と患者側の内因性危険因子に分けられる.外因性危険因子は,喫煙,大気汚染,粉塵や化学物質への職業性曝露,受動喫煙などがある.このうち喫煙はCOPDの最大の外因性危険因子であり,COPD発症の約90%が喫煙による.
喫煙は肺に炎症細胞(好中球やマクロファージ)の集積を促す.これらは肺への攻撃因子であるプロテアーゼの産生やオキシダントの増加を引き起こす.一方,内因性危険因子は肺への防御因子にかかわっておリ,それらが不均衡であることや組織修飾因子が関連して,COPDを発症する.

喫煙による肺機能の低下状況

喫煙による肺機能の低下状況

タバコによる心筋梗塞・脳卒中(血管・血液の変化)

 喫煙は血小板の活性化,血管内皮障害,炎症,脂質の変性,酸化ストレスなど様々なメカニズムで動脈硬化を進展させ血栓形成を促進するため,血管の急性閉塞の原因となり,急性冠症候群や脳卒中を引き起こす.
 喫煙は高血圧や高画血症,糖尿病などと共に心筋梗塞や脳梗塞の古典的危険因子の1つだが,なぜこのような動脈硬化性疾患を引き起こすのだろうか?
 タバコの煙に含まれるニコチンは肺から血中に吸収され副腎を刺激しカテコラミンを遊離さ廿交感神経系を刺激する.そのため末梢血管の収縮と血圧上昇,心拍増加をさたし,心臓や脳に大きな負担をかける.さらにニコチン以上の強力な血管収縮作用を有するトロンポキサンA2の遊離作用があることが知られている.
 喫煙により血管内皮が障害されるため内皮由来の一酸化窒素(NO)産生が低下し,内皮依存性の血管拡張が障害される.NOは平滑筋の弛緩作用があるため,血管拡張が抑制されるようになり,血管車縮の原因にもなる.喫煙は血小板を活性化させフィブリノーゲンも上昇させるため血栓形成を促進することで動脈がより詰まりやすい状態になる.
 また,タバコの主流煙には一酸化炭素が4%程度含まれており,血液中のヘモグロビンと強固に結合(酸素の約210〜250倍)する.そのためヘモグロビンが酸素と結合できなくなるため慢性の酸素欠乏状態が生じる.このため運動耐容能が低下し,反応性に赤血球数が増加し多血症となる.
 喫煙は血中の画質レベルにも影響し,動脈硬化を予防する上できわめて重要なHDLコレステロールを低下させる.HDLコレステロールがlm9/dL低下するごとに冠動脈疾患が2〜3%増加するともいわれている.さらに酸化LDLコレステロールが増加し,マクロファージがそれらの画質を取り込み,泡沫細胞となって動脈壁に集積し,ブラークを進展拡大させる.マクロファージから分泌される酵素が動脈壁を脆弱化し,プラークの破綻や不安定化か起こると考えられている.ニコチンによってそれらの酵素が増加することが証明されているため,喫煙はプラークの不安定化の要因であると考えられる.
 さらに喫煙は,外因性の強力な活性酸素,フリーラジカルの産生を促し,酸化ストレスを増大させる.血管壁に慢性的に酸化ストレスがかかると,血管内皮機能障害や血管平滑筋の活性化が起こり血管収縮や血管の炎症が生じる.喫煙により炎症性マーカーであるCRPが増加することが知られ,動物実験でもIL-6,TNF-αなど炎症性サイト力インの上昇が報告されている.これらの炎症が動脈硬化の進展に関与している.
 このように喫煙は血管内皮障害,酸化ストレス,血管炎症,画質の変性,血小板の活性化など様々なメカニズムで動脈硬化を進展,不安定化させ,血栓形成の引き金となるため,血管の急性閉塞の原因となる.
 心筋梗塞や狭心症などの虚血性心疾患と喫煙との関係だが,Framingham Studyなどの大規模研究を統合したメタアナリシスでは,1日20本喫煙による虚血性心疾患の相対危険度は1.7〜2.4倍と報告されている.わが国での多くの疫学研究でも喫煙の虚血性心疾患罹患・死亡への影響が明らかにされている.1980年から14年間,約1万人の追跡調査を行ったNIPPON DATAでは,1日の喫煙本数が多いほど心疾患死亡率が高く,男性においては1日20本以内の喫煙で心疾患死亡率の相対危険度が4.2倍であリ,20本を越える場合は7.4倍と報告されている.さらに毎日1箱喫煙した場合の虚血性心疾患の罹患と死亡に対する相対危険度は1.7〜1.9倍と推定された.
 喫煙は,脳卒中に対する危険因子でもある.わが国の最近の報告では喫煙者は非喫煙者に比べ,男性で1.3倍,女性で2.0倍,脳卒中になりやすいとされている.脳卒中とは脳出血やクモ膜下出血,脳梗塞などを合わせた疾患全体を意味しているが,なかでも,喫煙とクモ膜下出血の関係は強く,喫煙者は,非喫煙者に比べて,男性で3.6倍,女性で2.7倍リスクが高くなる.男性では,喫煙によってラクナ梗塞や大血管脳梗塞のリスクも上昇し,喫煙者は,非喫煙者に比べて,ラクナ梗塞が約1.5倍,大血管脳梗塞が約2,2倍起こりやすいことが報告されている.さらに40本以上の高度喫煙者では,ラクナ梗塞,大血管脳梗塞はいずれも約2倍起こりやすくなる.

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